钙离子在骨骼肌细胞收缩中的主要作用

试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递。
［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆ca2+浓度升高，ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对ca2+的通透性降低，由于ca2+泵的作用，ca2+回到终池，使肌浆内ca2+降低，ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
补充：
肌细胞的收缩过程如下：
1.肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有atp酶的性质，并有两个结合位点，一个与atp的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。
2.肌丝滑行过程当肌细胞兴奋而使胞浆内ca2+增加时，ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的atp酶获得活性，加速atp分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。
在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋收缩状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆ca2+浓度升高，ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。

受刺激后兴奋从神经细胞传到肌细胞膜上的横小管（细胞膜特化结构，环绕肌纤维表面）与肌细胞的肌浆网（由滑面内质网特化而成，分为纵小管和终池）的两个终池形成的三联体上，三联体有Ca离子通道和Ca泵，从而产生钙离子动作电位，动作电位产生之后肌细胞兴奋，肌节上的肌球蛋白丝的头部（ATP酶）结合利用ATP，拉动细肌丝形成相对滑动，形成肌纤维的收缩，宏观上看则骨骼肌收缩。
总的来说，钙的转移使得肌细胞内形成一定浓度梯度，使得几种蛋白发生相对位移，从而宏观上使肌肉收缩。